Detectan mediante espectroscopia cerebral disfunción neuronal en los hipocampos de pacientes con síndrome de Cushing curado
Un reciente estudio clínico en pacientes con síndrome de Cushing curado ha detectado niveles alterados de metabolitos cerebrales, asociados con daño neuronal. Estos resultados tendrán implicaciones, no sólo para los mismos pacientes de Cushing, sino también para aquellos que están tomando altos niveles de glucocorticoides, porque estos fármacos podrían tener los mismos efectos negativos. El trabajo ha sido presentado en el Congreso Europeo de Endocrinología, que tuvo lugar en Copenhague, desde 27 de abril al 1 de mayo.
El síndrome de Cushing es una enfermedad endocrina producida por un aumento del cortisol, hormona del estrés. La terapia quirúrgica y la médica pueden normalizar el cortisol, pero a menudo pacientes curados siguen teniendo problemas de memoria. Ahora un grupo de investigadores del Hospital Sant Pau de Barcelona han estudiado con resonancia magnética nuclear a los pacientes que han padecido síndrome de Cushing, descubriendo que éstos tienen alteraciones de metabolitos cerebrales, asociados con problemas de memoria y cognitivos. Estos resultados podrían tener también implicaciones clínicas para aquellos pacientes que estén tomando glucocorticoides en altas dosis, debido a patologías inflamatorias, reumáticas, alérgicas y probablemente también en el estrés crónico cotidiano.
El cortisol (una hormona glucocorticoide) se produce en las glándulas suprarrenales en respuesta al estrés. Se sabe que una exposición prolongada a altos niveles de cortisol está asociada a un abanico de problemas cognitivos, sobre todo en los pacientes con síndrome de Cushing, pero muy probablemente también en aquellos que toman fármacos glucocorticoides.
La doctora Eugenia Resmini, investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), y sus compañeros han llevado a cabo un estudio de espectroscopia cerebral mediante resonancia magnética, en el Hospital Sant Pau de Barcelona en 18 pacientes con síndrome de Cushing curado y 18 controles sanos. Han descubierto que el NAA (N-acetilaspartato) está significativamente reducido en los pacientes, indicando disfunción neuronal, mientras el GLX (glutamato+glutamina) está significativamente aumentado, indicando proliferación glial, como probable respuesta compensatoria a la perdida neuronal.
Según la Dra. Resmini, “los pacientes con síndrome de Cushing están expuestos a altos niveles de glucocorticoides, que se asocian a problemas de memoria y de perdida neuronal. Hemos estudiado el hipocampo porque es una estructura cerebral subcortical importante para la memoria y el aprendizaje, es rico en receptores de glucocorticoides y por eso es particularmente vulnerable a su exceso. En un estudio previo hemos demostrado que los pacientes con graves problemas de memoria tenían los volúmenes hipocampales reducidos. Ahora hemos encontrado que pacientes con normales volúmenes hipocampales y problemas de memoria tienen alteraciones de metabolitos cerebrales, que pueden preceder la reducción del volumen hipocampal».
“Estas alteraciones serían un marker precoz de daño hipocampal, identificarlas podría ayudar a los médicos a diagnosticar y tratar antes los problemas de memoria. Además podría ser útil en el seguimiento de pacientes que están tomando altas dosis de glucocorticoides, que pueden tener estos posibles efectos adversos», ha continuado.
“Por último, el hecho que estas alteraciones estén todavía presentes en pacientes curados indica que el daño cerebral no es totalmente reversible tras la curación. Por esta razón es fundamental el diagnostico precoz y la curación del síndrome de Cushing, que pueden evitar la progresión del daño hipocampal y de los problemas de memoria», ha finalizado.