Científicos del CIPF descubren el mecanismo que provoca deterioro cognitivo en la encefalopatía hepática
El Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe ha dado un paso más en el estudio de las alteraciones neurológicas asociadas a la encefalopatía hepática. Los científicos han demostrado que la hiperamonemia –exceso de amonio en el organismo- induce neuroinflamación en modelos animales de encefalopatía hepática, y que este hecho contribuye a su vez al deterioro cognitivo asociado a esta patología.
Los resultados del estudio se han publicado en un artículo de la revista Gastroenterology, cuyas conclusiones apuntan que la hiperamonemia crónica es suficiente para inducir neuroinflamación, y que esta neuroinflamación promueve a su vez las alteraciones cognitivas y motoras asociadas a la encefalopatía hepática.
Hasta el momento, estudios recientes apuntaban la idea de que la hiperamonemia y la inflamación cooperan en la inducción de alteraciones neurológicas en encefalopatía hepática. Sin embargo, no se había demostrado anteriormente esta relación directa entre la patología y la neuroinflamación.
La relevancia de la investigación radica en su utilidad para aplicarla al diseño de tratamientos de la encefalopatía hepática.
El Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe ha dado un paso más en el estudio de las alteraciones neurológicas asociadas a la encefalopatía hepática. Los científicos han demostrado que la hiperamonemia –exceso de amonio en el organismo- induce neuroinflamación en modelos animales de encefalopatía hepática, y que este hecho contribuye a su vez al deterioro cognitivo asociado a esta patología.
Los resultados del estudio se han publicado en un artículo de la revista Gastroenterology, cuyas conclusiones apuntan que la hiperamonemia crónica es suficiente para inducir neuroinflamación, y que esta neuroinflamación promueve a su vez las alteraciones cognitivas y motoras asociadas a la encefalopatía hepática.
Hasta el momento, estudios recientes apuntaban la idea de que la hiperamonemia y la inflamación cooperan en la inducción de alteraciones neurológicas en encefalopatía hepática. Sin embargo, no se había demostrado anteriormente esta relación directa entre la patología y la neuroinflamación.
La relevancia de la investigación radica en su utilidad para aplicarla al diseño de tratamientos de la encefalopatía hepática.
El Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe ha dado un paso más en el estudio de las alteraciones neurológicas asociadas a la encefalopatía hepática. Los científicos han demostrado que la hiperamonemia –exceso de amonio en el organismo- induce neuroinflamación en modelos animales de encefalopatía hepática, y que este hecho contribuye a su vez al deterioro cognitivo asociado a esta patología.
Los resultados del estudio se han publicado en un artículo de la revista Gastroenterology, cuyas conclusiones apuntan que la hiperamonemia crónica es suficiente para inducir neuroinflamación, y que esta neuroinflamación promueve a su vez las alteraciones cognitivas y motoras asociadas a la encefalopatía hepática.
Hasta el momento, estudios recientes apuntaban la idea de que la hiperamonemia y la inflamación cooperan en la inducción de alteraciones neurológicas en encefalopatía hepática. Sin embargo, no se había demostrado anteriormente esta relación directa entre la patología y la neuroinflamación.
La relevancia de la investigación radica en su utilidad para aplicarla al diseño de tratamientos de la encefalopatía hepática.